Pasi ekspertët theksuan sevarianti B.1.1.7 i SARS-CoV-2, izbuluarpër herë të parë në AnglinëJuglindore, ishte më ngjitës por jo më vdekjeprurës sesa virusiorigjinal,kryeministri britanikBorisXhonsonthamë 22 janar seky variantdukejse lidhej me njëvdekshmëri më të lartë.
Dhje kjoështëdiçka e pazakontë.Zakonisht viruset prirenqëtë bëhen më pak vdekjeprurës me kalimin e kohës. Pse ky virus nukpo ndjek këtërregull?Që organizmat tëshumohen, duhet të kopjohetme kalimin e kohësmateriali gjenetik.
Ndonjëherë,gjatë këtij procesi ndodhingabime, të cilat shndërrohen në mutacione. Mutacione të tilla ndodhintekkafshët, bimët, kërpudhat, bakteretdhe viruset. Atojanë thuajse gjithmonë fatale,ndajpasardhësit vdesinme tapara se të mund të shumohen.
Shumë rrallë, gabimiqë ka ndodhur ijep një avantazhtë tillëqëindihmon pasardhësit të riprodhohen më me sukses sesa“farefisi”i tyre i pandryshuar.Viruset varen nga njerëzit që i përhapin ato dhe shumëprej tyresi HIV, Ebola dhe SARS-iorigjinal, e bëjnë zakonisht një person veçanërisht infektiv vetëm pasi të jenë përhapur në të gjithë trupin.
Në atë pikë, qelizat enjeriut që e bartin virusin ndodhen nën njësulmnë shkallëtë gjerë, sistemi imunitarfunksionon mëshumësesa duhet, dhe i sëmurindihetfizikisht irraskapiturdhe në një gjendje tëtmerrshme.
Nga një perspektivë evolucionare, virusi përfiton nëse kjo periudhë e infektivitetit ekstremvazhdonpër aq kohë sa të jetë e mundur, në mënyrë që t’u japë pasardhësve të tij më shumë kohë për t’u përhapur.Por vrasja e bujtësit, i kufizonpapritmas shanset që një virus të infektojë të tjerët, edhe nëse virusi mund të përhapet nga një kufomë.
Kjo është arsyeja pse mutacionet që e bëjnë një virus më pak vdekjeprurës,favorizohen shpesh nga përzgjedhja natyrore.Sidoqoftë,në rastin eSARS-CoV-2kynuk është një faktor, pasivirusi i bën njerëzit më infektivë në kohën kuratashfaqin simptomat e para,dhedisa javë para seata të vdesinnga ndërlikimetshëndetësore.
Nëse një person vdes disa javë pasi ka qenë shumë infektues, kjogjënuk ka thuajse asnjë efekt në trajektoren evolucionare të virusit.Prandajështë po aq e mundshme që mutacionet rastësoretë shfaqen në kodin gjenetik viral, duke e bërë atëmë vdekjeprurës,sikurseka edhemutacionetë tjera porastësore qëebëjnë atë më pak vdekjeprurës.
B.1.1.7 dhe disa variante të tjera, përfshirë atë të identifikuar së fundmi në Kalifornitë SHBA-së,janë përhapur gjerësishtpasikanë mutacione qëemodifikojnë mjetin që përdor virusi për të pushtuar qelizat. SARS-CoV-2epërdor proteinën e jashtme,për t’u bashkuarme receptorët në sipërfaqet e qelizave, të cilatpasi të aktivizohen, lejojnë që virusi të injektojëbrendamaterialin e tij gjenetik.
Edhe psemekanizmi mbetetende jo shumë i njohur, ndryshimet nëkëtëproteinënendihmojnëshumëB.1.1.7dhe variantet e tjeraqë tëdepërtojnënë qelizat e njeriut. Njëngaefektet,është se ato janë më infektive.Mister mbetet gjithashtu dhe fakti sesiB.1.1.7 përfundoi me një mutacion qëe rritvdekshmërinë dheqëe bën atë më infektues.
Ndoshta2ndryshime të veçanta gjenetike kanë ndodhur në mënyrë të pavarurteknjë individ të vetëmiinfektuar, porgjithsesishanset për këtë janë të ulëta. Meqë këto dy mutacione nuk u gjetën në shtame virale individuale parazbulimit të variantitB.1.1.7, nuk ka gjasa që dy variantet evirusit, secili menjë nga dy mutacionet, të bashkojnë informacionin e tyre gjenetikteknjë personivetëmfatkeq.
Mëimundshëm,është një rrjet ndërveprimesh molekulare,gjëqë do të thotëse shfaqja e një mutacioni shkaktonshfaqjen e tjetrit,ashtusi dominotëqë rrëzohen mbinjëra-tjetrën. Virologëtpo mbështesingjithnjë e më shumëtezënse vetëm një numër i vogël ndryshimeshgjenetike poshkaktonndryshime thelbësore në sjelljen e virusit.
Variantet e reja,janëqëtë gjitha më të prirura për tëpësuar mutacion sesa koronavirusi origjinalqë u vërejt nëVuhan nëfundin e vitit2019. Koronaviruset kanë gjenome të mëdha,dhe materiali i tyre shtesë gjenetik,duket sikur është përdorur për të “kontrolluar gabimet”e kopjeve virale që bëhen brenda një qelizepritëse. / The Economist – Bota.al
